Середа, 2017-10-18, 5:37 PM
Вітаю Вас Гість
Головна | Реєстрація | Вхід
Медична скарбниця
Головна » 2013 » Січень » 29 » ЧИННИКИ, ЩО СПРИЯЮТЬ ВИНИКНЕННЮ КРОВОТЕЧ
6:00 PM
ЧИННИКИ, ЩО СПРИЯЮТЬ ВИНИКНЕННЮ КРОВОТЕЧ

ЧИННИКИ, ЩО СПРИЯЮТЬ ВИНИКНЕННЮ КРОВОТЕЧ

На виникнення кровотеч може впливати низка патологічних станів організму. Певну роль щодо цього відіграють коливання артеріального тиску в бік його підвищення. Коли ж це супроводжується і патологічними змінами стінки артерій (склероз), то можуть виникнути її розрив і раптова кровотеча (крововиливи в мозок у людей літнього віку).

Велику роль у виникненні крово­течі відіграє зниження коагуляційних властивостей крові.

У хірургічній практиці частіше до­водиться спостерігати хворих з таки­ми захворюваннями, за яких згортан­ня крові порушене (гемофілія, фібри­ноліз, холемія, ахолія).

Гемофілія характеризується різким сповільненням згортання крові, що призводить до розвитку небезпечних кровотеч. Вона зумовлена дефіцитом у крові деяких факторів згортання її: антигемофільного глобуліну (АГГ) —VIII фактора згортання крові; плазмо­вого компоненту тромбопластину - IX фактора згортання крові; X фак­тора згортання крові.

На гемофілію хворіють чоловіки. Жінки залишаються здоровими, пе­редаючи хворобу по чоловічій лінії («кондуктори»).

Кровотечі можуть виникати в різних органах і тканинах і призводити до утворення під шкірою, в м'язах, моз­ку іноді великих гематом і кровови­ливів. Найчастіше (76 %) спостеріга­ються крововиливи в суглоби, кро­вотечі з носа, ясен, рідше з травного каналу, сечових шляхів.

Кровотечі при гемофілії можуть ви­никати періодично, що треба брати до уваги під час обстеження хворих. У період загострення хвороби кровотечі виникають під впливом травм, на які зовсім не реагує здоровий організм. Хворі на гемофілію часто помирають у дитинстві від повторних кровотеч.

У період ремісії у хворих, як пра­вило, змін з боку гемоглобіну, еритроцитів і лейкоцитів не спостерігаєть­ся. Лише в період кровотечі можуть знижуватися ці показники.

Типові для гемофілії зміни у сис­темі згортання крові зводяться до про­довження часу згортання крові до 2— З год, а інколи й до доби (у нормі 30 хв). Кровотеча триває 5—10 хв (у нормі 2—3 хв), вміст тромбоцитів знижується до 30-35 % (у нормі 300 000), ретракція кров'яного згустка — до 3 одиниць (у нормі 0,3—0,5). Зміни ці непостійні і склад крові швидко нормалізується.

Діагностика гемофілії у типових випадках нескладна. Характерним є наявність в анамнезі вказівок на кро­воточивість з дитинства: з пуповини, вуздечки язика, під час зміни молоч­них зубів та їх екстракції, травм і пора­нень, а також спонтанні кровотечі з носа, ясен і, особливо, геморагії в суглоби. Під час огляду звертають на себе увагу недостатній фізичний роз­виток хворого, слабкість та атрофія м'язів і, особливо, деформація вели­ких суглобів (колінних, ліктьових) з порушенням їх функції. Дані лабора­торного дослідження свідчать про зни­ження показників згортання крові.

У більшості випадків, аби поста­вити правильний діагноз, лікар по­винен у першу чергу пам'ятати про можливість гемофілії, а тоді більш повне, а, головне, цілеспрямоване дослідження дозволить виявити бага­то важливих ознак гемофілії.

Лікувальні заходи у хворих на ге­мофілію повинні бути спрямовані на:

1) поповнення у хворого компо­нентів системи згортання крові, яких не вистачає (переливання антигемофільної плазми, концентратів люд­ського антигемофільного глобуліну, рівень якого в крові повинен стано­вити 30-40 % від нормального, пря­ме переливання крові);

2) ліквідація явищ постгеморагічної анемії;

3) профілактику і лікування контрактур і анкілозу суглобів та гнійно-септичних ускладнень захворювання;

4) створення умов для виконання у хворих на гемофілію хірургічних втручань за життєвими показаннями та проведення заходів, спрямованих на запобігання кровотечам.

Рідше за гемофілію зустрічається хво­роба Крістмана, яка характеризується дефіцитом у крові фактора IX, вона має сприятливіший перебіг. Лікування полягає в переливанні свіжозамороженої плазми або концентрату фактора ІХ.

Холемія — палотогічний стан, який розвивається при захворюваннях пе­чінки, ускладнених жовтяницею, що в свою чергу призводять до порушен­ня згортання крові. Вважають, що причиною гіпокоагуляції є недостатнє продукування протромбіну і тромбокінази. Крім цього, у хворих із жов­тяницею спостерігаються крихкість і підвищена проникність стінок судин. Враховуючи великий ризик післяопе­раційних кровотеч, хворих із жовтя­ницею готують до операції дуже старанно (застосування препаратів каль­цію, вікасолу і аскорбінової кисло­ти, повторні переливання крові).

Ще небезпечніші ахолічні крово­течі. При ахолії жовч надходить у два­надцятипалу кишку, а через норицю виливається назовні. У таких умовах коагулабельність крові значно зниже­на. Як профілактичний засіб рекомен­дують: введення per os жовчі, яку людина втрачає, призначення багатої на вітаміни їжі, переливання крові або плазми. Але передусім треба усунути причину втрати жовчі.

У післяопераційний період іноді виникають кровотечі, пов'язані з різким зменшенням в крові фібрино­гену. Цей стан носить назву фібрино­лізу. У його розвитку важливу роль відіграють: гіпоксія, зумовлена нар­козом, неспокій хворих перед опера­цією, травматичність операції, вира­жена крововтрата, цироз печінки. Ефективним гемостатичним заходом у таких хворих є пряме переливання крові. Для пригнічення процесів фіб­ринолізу і підвищення коагулабільності крові використовують розчин фібриногену, розчин 5 % епсилон-амінокапронової кислоти (50— 100 мл), 10 % розчин кальцію хло­риду (10 мл), трасилол (20 000 ОД внутрішньовенно), желатин, вікасол.

Виникненню кровотечі може спри­яти патологічний стан тромбоцитів: тромбоцитопенія і тромбоцитопатія. Як відомо, тромбоцити периферич­ної крові є фрагментом клітини — ме­гакаріоциту, яка ще в кістковому моз­ку розпадається на 3000-4000 неве­ликих овальної форми частинок — кров'яних пластинок, тобто тромбо­цитів. Тромбоцит не має ядра і більшості субклітинних структур.

Набута тромбоцитопенія може бути наслідком недостачі мегакаріоцитів у кістковому мозку. Це спостерігаєть­ся під час прийому деяких медика­ментів, опромінення, при онкологіч­них захворюваннях (лейкоз, мієлома), мегалобластичній анемії, внаслідок недостачі в організмі вітаміну В12, фолієвої кислоти, а також токсико-інфекційних процесів (уремія, сеп­сис, бруцельоз тощо).

Причиною тромбоцитопатії можуть бути: підвищена резистентність тром­боцитів унаслідок відкладання імун­них комплексів, фібринолітичних про­дуктів розпаду на мембрані тромбоцитів, зниження рівня (або відсутність) деяких тромбоцитарних факторів, порушення обміну речовин у тромбоцитах.

Кровотечі іноді сприяють масивні пе­реливання крові. Річ у тому, що в крові, яка зберігається, мало життєздатних тромбоцитів. Через це переливання ве­ликої кількості крові може зумовити дилюційну тромбоцитопенію та кровотечу.

Геморагії може сприяти недо­статність у плазмі факторів згортання крові.

У деяких випадках порушення си­стеми згортання крові може бути пов’язане із синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдромом). Вини­кає синдром після травматичних опе­рацій, крововтрат, при пухлинах, що роз­падаються, алергічних реакціях, ураженні печінки, лейкозі, переливанні вели­кої кількості крові, шоку, сепсисі тощо.

Фактором, який безпосередньо спричинює ДВЗ-синдром, є пошкод­жені тканини, які мають високу коа­гулянту властивість і сприяють згор­танню крові.

ДВЗ-синдром може перебігати у двох послідовних фазах залежно від переважання систем згортання чи протизгортання крові. Перша фаза гіперкоагуляції характеризується утворен­ням у мікроциркуляторному руслі чис­ленних тромбів. Вони призводять до виснаження факторів згортання крові, що зумовлює гіпокоагуляцію, коли переважає фібринолітичний процес, який проявляється підвищеною кро­воточивістю тканин.

Лікування ДВЗ-синдрому залежить від фази його.

З інших захворювань, які зустріча­ються рідше і супроводжуються підви­щеною кровоточивістю, треба назвати:

1) хворобу Верльгофа, яка спричи­нюється функціональною або кіль­кісною недостатністю тромбоцитів і функціональною слабкістю стінок ка­пілярів;

2) хворобу Шенлейна - Геноха, при якій уражується судинна стінка без помітного порушення процесів згор­тання крові;

3) цингу;

4) висипний тиф. Підвищена кровоточивість може бути зумовлена прийманням деяких медикаментозних препаратів (антико­агулянти, бутадіон, реопірин, аце­тилсаліцилова кислота).

Переглядів: 1164 | Додав: GAL | Рейтинг: 0.0/0
Всього коментарів: 0
Ім`я *:
Email *:
Код *:
Copyright MyCorp © 2017
Безкоштовний конструктор сайтів - uCoz