Імунітет при туберкульозі

Імунітет - це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, що несуть на собі ознаки генетично чужорідної інформації. Імунітет - це захист від чужорідного, здатність розпізнавати його для збереження гомеостазу організму.

Імунітет при туберкульозі істотно відрізняється від імунітету при інших інфекціях. Інфікування мікобактеріями туберкульозу не завжди супроводжується розвитком захворювання, що свідчить про наявність природної стійкості до них (природний імунітет). Природна резистентність грунтується на здатності організму ліквідувати збудника захворювання і запобігати розвитку хвороби.

Доказом наявності природної резистентності у людини до МБТ є секційні дані, які свідчать про майже стовідсоткову інфікованість дорослого населення, але відомо, що захворілі складають всього частки відсотка від загальної кількості населення. Це свідчить про те, що організм людини сприйнятливий до туберкульозної інфекції, але в той же час порівняно стійкий.

Типи резистентності до МБТ:

• видова (різні види тварин неоднаково сприйнятливі до МБТ. До МБТ стійкі холоднокровні і земноводні тварини. Серед ссавців найбільш сприйнятливі до МБТ морські свинки, кролики, мавпи, велика рогата худоба; відносно стійкі - білі миші, людина; найбільш стійкі - собаки і щурі);

• індивідуальна (люди в різному ступені стійкі до МБТ тому, спілкуючись з хворими на туберкульоз, одні - хворіють, а інші - залишаються здоровими);

• тканинна (в м'язах рідко виявляють туберкульозні зміни, а сполучна тканина, навпаки, дуже чутлива до МБТ і часто уражається. В ранній період інфікування відбувається генералізація МБТ по всьому організму, тим не менш, первинне туберкульозне вогнище розвивається переважно в легенях);

• природна (цей тип резистентності передається у спадок. В основі природної резистентності лежать неімунологічні, неспецифічні феномени: захисну дію неушкодженої шкіри і слизової оболонок, фізико-хімічні особливості тканин, неспецифічні антимікробні гуморальні фактори. Останні знешкоджують МБТ, перешкоджають їх розмноженню, руйнують токсичні речовини МБТ).

Неспецифічні антимікробні гуморальні фактори:

• лізоцим - міститься в альвеолярних макрофагах;

• інтерферон;

• підвищений вміст молочної кислоти в клітинах;

• ліпопротеїнова ліпаза - розщеплює білково-ліпідні комплекси оболонки МБТ, в результаті чого утворюються неестерифіковані жирні кислоти, які мають бактеріостатичну дію.

У механізмі природної резистентності особлива роль відводиться фагоцитозу. Першими на МБТ реагують макрофаги і нейтрофіли, але бактерицидна здатність останніх недостатня для забезпечення захисної функції і вони гинуть.

При первинному потраплянні МБТ в організм вони контактують з макрофагами і піддаються фагоцитозу.

Варіанти взаємодії МБТ і макрофагів:

• близько 5% МБТ знищуються макрофагами (завершений фагоцитоз), при цьому руйнівна активність макрофагів залежить від стану макроорганізму та вірулентності МБТ;

• у більшості випадків макрофаги та МБТ живуть у симбіозі (результат дисфункції лізосом макрофагів), при цьому МБТ поширюються в організмі макрофагами. Ця неспроможність фагоцитозу веде до дисемінації МБТ;

• МБТ можуть руйнувати макрофаги (незавершений фагоцитоз) і в подальшому піддаватися повторному фагоцитозу.

У деяких випадках макрофаги зливаються і утворюють гігантські клітини Пирогова-Лангханса, що є проявом захисту організму проти МБТ.

Таким чином, фагоцитоз є ефективним чинником протидії туберкульозній інфекції.

Надалі доля МБТ і результат первинного інфікування будуть залежати від здатності організму активувати макрофаги і створювати умови для завершеного фагоцитозу. Провідна роль у цій здатності належить набутому клітинному імунітету, який розвивається після одноразового штучного або природного зараження невеликою кількістю МБТ. Значна доза вірулентних збудників призводить до розвитку захворювання.

Основні імунні реакції при туберкульозі:

• клітинні реакції;

• гуморальні реакції;

• алергія;

• імунологічна пам'ять;

• імунологічна толерантність.

Клітинний імунітет. Основна роль належить клітинним імунним реакціям, які обумовлені Т-лімфоцитами. Серед Т-лімфоцитів найбільш вивчені популяції Т-хелперів (СD 4 +), Т-кілерів і Т-супресорів (СD 8). Хелпери індукуються під час контакту з антигеном і регулюють імунологічний процес, супресори його врівноважують, а кілери, ймовірно, виконують активну фагоцитарну роль.

Основу клітинного імунітету становить взаємодія макрофагів і Т-лімфоцитів. Слід підкреслити, що неспецифічні за своєю суттю фагоцитарні клітини (макрофаги) здійснюють і специфічні функції: захоплюють антиген і представляють його імунокомпетентним клітинам (Т-лімфоцитам) і органам.

Класичним проявом клітинного імунітету є підвищена чутливість сповільненого типу (ПЧЗТ), яка визначається за допомогою туберкулінової проби Манту з 2 ТО. Т-кілери можуть викликати цитотоксичний ефект, тобто руйнування макрофагів, що проявляється гіперергічними реакціями при проведенні проби Манту з 2 ТО.

Імунітет до туберкульозної інфекції може бути тільки набутим, тобто це специфічний процес в організмі, що виникає у відповідь на потрапляння збудника туберкульозу.

Імунітет до туберкульозу можна створити за допомогою ослабленого, але частково вірулентного штаму МБТ. Кальметта і Герен отримали новий штам МБТ з ослабленою вірулентністю, який не викликав захворювання, але мав імуногенні властивості (БЦЖ).

Після введення вакцини БЦЖ імунітет проти туберкульозу з’являється через 6-8 тижнів і зберігається протягом 4-6 років. Період від моменту проникнення МБТ в організм до появи імунітету називаючиють антеалергічним.

Гуморальний імунітет (антитілоутворення) обумовлений В-лімфоцитами. При туберкульозі рівень антитіл низький, незважаючи на виражені антигенні властивості МБТ. Вважають, що антитілоутворення індукується білковими і ліпополісахарідной фракціями і це є причиною різноманітності специфічних протитуберкульозних антитіл.

Встановлено залежність частоти виявлення антитіл від тривалості перебігу туберкульозного процесу. Найбільш часто антитіла визначаються у хворих з фіброзно-кавернозним процесом і значно рідше - у пацієнтів з "малими" формами. На підставі цих даних можна зробити висновок, що антитіла при туберкульозі свідчать про тривалість антигенного впливу. При цьому їх високий рівень, який спостерігається при хронічних формах туберкульозу, може несприятливо впливати на перебіг туберкульозного процесу.

Характерні зміни в імунній системі у хворих на туберкульоз:

• зниження числа Т-лімфоцитів та їх проліферативної здатності;

• зміна співвідношення субпопуляцій клітин (хелперів, супресорів, кілерів);

• дисфункція В-клітинної ланки (збільшення або зменшення співвідношення В-клітин, дисгамаглобулінемія, зниження вмісту природних антитіл);

• зміна функціонального стану фагоцитуючих клітин (зниження або посилення їх поглинаючої здатності, адгезія, міграція, активність клітинних ферментів), активація специфічних клітинних і гуморальних реакцій

Спрямованість зазначених змін неоднозначні при різних формах і фазах туберкульозного процесу і залежать від ступеня інтоксикації, тривалості захворювання, наявності деструктивних змін, кількості бактеріовиділення.