Причини виникнення ревматоїдного артриту

 Ревматоїдний артрит - хронічне аутоімунне системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням суглобів за типом ерозійно-деструктивного прогресуючого поліартриту. Захворювання вражає 0.5-1% населення. У всьому світі ревматоїдним артритом страждають близько 58 млн. чоловік.
Етіологія
В даний час обговорюються наступні можливі етіологічні чинники:
 - Генетичні фактори. У хворих на ревматоїдний артрит встановлена спадкова схильність до порушення імунологічної реактивності. Доведена тісна кореляція між розвитком ревматоїдного артриту та антигенами системи гістосумісності HLA DR1 DR4, DRW4, DW4, DW14. Наявність цих антигенів, що кодують імунну відповідь організму, може видозмінювати клітинний і гуморальний імунітет на різні інфекційні агенти та сприяти розвитку ревматоїдного артриту. Сімейно-генетична схильність до розвитку ревматоїдного артриту доводиться підвищеною частотою захворювання серед родичів хворих; особливо монозиготних близнюків.
 - Інфекційні агенти. Виявлено кілька інфекційних агентів, що претендують на роль етіологічного чинника ревматоїдного артриту. Це вірус Епштейн-Барра, ретровіруси (в тому числі Т-лімфотропний вірус типу I людини), віруси краснухи, герпесу, парвовірус B19, цитомегаловірус, мікоплазма та ін. Найбільшу увагу дослідники приділяють вірусу Епштейн-Барра.
Є наступні докази ролі цього вірусу в розвитку ревматоїдного артриту: підвищені титри антитіл до вірусу Епштейн-Барра виявляються у 80% хворих; В-лімфоцити хворих на ревматоїдний артрит в більшій мірі інфіковані вірусом Епштейн-Барра, ніж В-лімфоцити здорових людей; вірус може індукувати синтез ревматоїдного фактора; виявлено антигенне подібність між компонентами вірусу і ділянкою бета-ланцюга молекул HLA DW4, DW14, DR.
В останні роки обговорюється роль мікобактерій у розвитку ревматоїдного артриту. Мікобактерії експресують стресорні білки, які здатні викликати артрит у піддослідних тварин. У хворих на ревматоїдний артрит збільшені титри антитіл до стресорних білків мікобактерій. Більш ймовірно, що експресія стресорних білків є неспецифічною реакцією («гострофазовою відповіддю») на різні інфекційні агенти, що відбиває запальний процес.