Псоріаз (етіологія)

Псоріаз (лускатий лишай, psoriasis vulgaris) - хронічний рецидивуючий дерматоз з гіперпроліферацією епідермальних клітин, порушенням процесу кератинізації і запальною реакцією в дермі, змінами в різних органах і системах.

Дерматоз часто виникає у віці 10-25 років, але може вперше проявитися в будь-якому віці: описані випадки псоріазу у дітей до 1 року і у дорослих у віці 82 років. Захворювання поширене в усіх широтах земної кулі, серед населення різних національностей і рас, де зустрічається з нерівномірною частотою - від 0,1 до 3 % і більше. Приблизно у 15% хворих виявляється псоріатичний артрит, часто з множинним ураженням суглобів, що нерідко приводить до інвалідності. Це робить псоріаз актуальною не тільки медичною, а й соціальною проблемою. Псоріаз однаково проявляється у чоловіків і жінок, але серед дітей він частіше зустрічається у дівчаток, а серед дорослих - у чоловіків (60-65 %).

Клінічний опис хвороби, схожої на псоріаз, відомий з прадавніх часів (в біблії, у Гіппократа, Цельса та ін.). Проте лише в 1841 р. Гебра виділив псоріаз як самостійне захворювання.

Жодна з численних гіпотез виникнення псоріазу не є загальновизнаною. Безсумнівна роль генетичних факторів, на що вказують сімейні випадки захворювання, у тому числі у близнюків і певні кореляції з системою НLА.

Спеціальні генетичні дослідження, проведені В.Н. Мордовієвим і співавт., встановили мультифакторіальний тип спадкування псоріазу з неповною пенетрантністю генів. Показано, що антигени гістосумісності В13 і В17 достовірно частіше зустрічаються у хворих на псоріаз тільки з шкірними проявами, а В17, В27, ВЗЗ, В40 - у пацієнтів з шкірними проявами в поєднанні з артритом. Крім системи HLA, виявлений ще один важливий генетичний маркер псоріазу: зчеплення домінантних форм псоріазу з дистальним відділом хромосоми 17. При псоріазі можливе як аутосомно-домінантне спадкування (ймовірність до 50%), так і спадкова схильність до виникнення хвороби під впливом факторів навколишнього середовища.

В основі утворення псоріатичних елементів лежать надлишкова проліферація кератиноцитів, порушення диференціювання епітеліоцитів, висока активність метаболічних процесів, пов'язаних з енергетичним балансом, недостатність синтезу кератогіаліну.

У розвитку псоріазу важлива роль належить імунним порушенням підвищеної активності Т- хелперів при дефекті Т- супресорів, збільшенні концентрації циркулюючих імунних комплексів та підвищення титрів аутоантитіл до ДНК. Клітинний інфільтрат при псоріазі складається переважно з СD-4+ Т-лімфоцитів. Всі ці дані дають підставу вважати псоріаз імуногенетичними захворюванням, при якому цитокіни та фактори росту визначають вираженість запалення і гіперпроліферації внаслідок порушення в системі вторинних месенджерів цАМФ / цГМФ.

Активовані макрофаги виробляють прозапальні цитокіни: фактор некрозу пухлини альфа (ФНП-альфа ) і гама (ФНП-гама), інтерлейкіни (ІЛ-1а, ІЛ-2, ІЛ-6, ІЛ-8). Ключову роль відіграє ФНП-альфа.

Псоріаз являє собою системний процес тому у хворих наявні не тільки імунні порушення,  але й виражені функціональні і морфологічні зміни ряду органів і систем. На сучасному рівні знань можна визначити псоріаз як генотиповий дерматоз, що передається за домінантним типом з неповною пенентрантністю та нерівномірними проявами. Це захворювання є мультифакторіальним: патогенними факторами є зміни ферментного, ліпідного, рідше білкового та вуглеводного обмінів, ендокринні дисфункції та функціональні аномалії проміжного мозку в формі адаптаційної хвороби, порушення амінокислотного метаболізму, нерідко в поєднанні з хронічним тонзилітом, грип та іншими інфекційно-алергічними захворюваннями ( в основному стрепто - стафілококової та вірусної природи). На генетичний апарат клітин можуть чинити патогенний вплив фільтрівні віруси, що веде до порушення контролю біохімічних процесів (вірусно- генетична гіпотеза).

У хворих на псоріаз виявлені зміни співвідношення фракцій гістонових білків, яким належить важливе місце в регуляції проліферативної активності та синтезу ДНК, які становлять більшу частину хроматину.