До ускладнених форм гострого апендициту належать: перфорація, перитоніт, апендикулярний інфільтрат, периапендикулярний абсцес, заочеревинна флегмона і пілефлебіт.

Перфорація червоподібного відростка наступає внаслідок прогресування запальної деструкції частини його стінки. При цьому через перфораційний отвір вміст червоподібного відростка потрапляє в черевну порожнину та порівняно швидко призводить до виникнення перитоніту. Клінічна симптоматика в момент перфорації червоподібного відростка не має характерних ознак. При детальному вивченні анамнезу захворювання можна виявити момент посилення болю та нудоти, повторне блювання та зростання температури тіла. При об’єктивному обстеженні визначаються захисне напруження м’язів передньої черевної стінки та позитивні симптоми подразнення очеревини. Для перфораційного апендициту характерними є тахікардія та зростання нейтрофільозу. Інколи перфорація відростка нагадує симптоматику перфорації порожнистого органа.

За даними Роткова И. Л. (1988), коли перфорації передує гангрена червоподібного відростка, больові відчуття притупляються та згодом посилюються, вказуючи на момент перфорації. Інколи спостерігаються протилежні випадки, коли після перфорації апендикса біль значно зменшується. Патоморфологічною основою цього феномену є спорожнення ексудату, який розтягував запалений апендикс. При перфорації ретроперитонеально розташованого червоподібного відростка запальний процес деякий час залишається ізольованим від черевної стінки та не супроводжується захисним напруження м’язів передньої черевної стінки. При цьому живіт є м’яким і мало болючим всупереч наростаючій інтоксикації. Повторне погіршення стану хворого виникає при прориві гнійника в черевну порожнину.

Отже, перфорація відростка не тільки сама по собі є важким ускладненням гострого апендициту, але й стає причиною інших ускладнень.

Перитоніт

Перфорація червоподібного відростка майже завжди призводить до запалення очеревини. Запальний процес поширюється зі стінки флегмонозно зміненого червоподібного паростка або внаслідок транслокації мікроорганізмів із його просвіту на поверхню, що відбувається при гангренозному апендициті. В залежності від виду патогенної мікрофлори, її вірулентності, властивостей очеревини та захисних сил організму, перитоніт при гострому апендициті може мати характер місцевого або дифузного процесу.

Тому будь-яку запальну деструкцію відростка варто розглядати як місцевий перитоніт. Якщо запальний ексудат завжди присутній при перитоніті, то наявність набряку та гіперемії навколишніх тканин, які оточують червоподібний відросток, при перитоніті є необов’язковою. Це підтверджують і результати бактеріологічного дослідження мазків, взятих із серозних оболонок органів, які контактують із флегмонозно зміненим відростком.

Клінічно картина гострого апендициту, ускладненого місцевим перитонітом, має низку характерних рис. На місцевий перитоніт вказують позитивні симптоми Роздольського та Воскресенського. При місцевому апендикулярному перитоніті виявляється значне напруження м’язів передньої черевної стінки та відставання в акті дихання правої половини живота. Місцевий перитоніт при розташуванні червоподібного паростка в малому тазу об’єктивно буде визначатись наявністю різкої болючості тазової очеревини при вагінальному або ректальному дослідженнях.

Серед додаткових методів діагностики перитоніту суттєве значення мають оцінка в динаміці лейкоцитарної формули периферійної крові, активності в сироватці крові гіалуронідази та лужної фосфатази нейтрофільних лейкоцитів. Наростаючий лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищення активності вищевказаних ферментів свідчать про прогресування запального процесу.  

Поширення запального процесу на очеревину сусідніх із клубовою ділянкою черевної порожнини характерне для дифузного перитоніту. Хворий скаржиться на біль по всьому животі. Погіршення загального стану хворого є очевидним, що особливо чітко прослідковується у осіб похилого та старечого віку. Наростають ознаки інтоксикації, знижується діурез. При прогресуванні такого стану може розвиватися гіпопротеїнемія, особливо фракції альбумінів, знижується концентрація холестерину в сироватці крові.

За умов пізньої госпіталізації та порушення імунітету додатково приєднується ССЗВ (синдром системної запальної відповіді). Прояви цього синдрому обумовлені підвищеною секрецією імунною системою цитокінів та інших медіаторів запального процесу у відповідь на дію стимулів бактерійної та не бактерійної етіології. Симптомокомплекс включає в себе:

а) підвищення температури більше 38 С або падіння нижче 36 С;

б) зростання ЧСС більше 90 уд/хв.;

в) збільшення частоти дихання більше 20/хв.;

г) pCO₂ нижче 32 мм. рт. ст. при застосуванні ШВЛ;

д) зміна кількості лейкоцитів периферійної крові більше 12 Г/л або менше 4 Г/л або кількість їх незрілих форм більше 10 %.

За наявності джерела інфекції, ССЗВ трактують як сепсис, а при перитоніті – як абдомінальний сепсис. Пізня діагностика ССЗВ і сепсису, особливо у хворих старечого та похилого віку з не корегованою супутньою патологією, підвищують ризик розвитку септичного шоку та поліорганної недостатності і як наслідок летальності.

Апендикулярний інфільтрат. В процесі розвитку запальної деструкції червоподібного відростка навколо нього може утворюватися своєрідне пухлино подібне утворення, в складі якого можуть бути великий чепець, петлі тонкої, сліпої та частини висхідної ободової кишок, які відмежовують джерело інфекції від вільної черевної порожнини.

На думку різних авторів, інфільтрат утворюється при високій резистентності організму та незначно вираженій вірулентності мікрофлори , які забезпечують підгострий перебіг запального процесу у відростку. На цьому фоні проявляється властивість очеревини до виражених інфільтративно-продуктивних реакцій.

При подальшому розвитку інфільтрату починає накопичуватися ексудат. Фібрин поступово утворює злуки між сусідніми органами, що сприяє утворенню конгломерату. Процес в середньому триває від 3 до 5 днів. Різні варіанти розміщення червоподібного паростка в черевній порожнині, індивідуальні пластичні особливості очеревини та патогенні характеристики мікробної флори обумовлюють розвиток різних форм апендикулярних інфільтратів.

Існує кілька різних класифікації апендикулярних інфільтратів. Проте найбільш зручнішою слід вважати класифікацію Бондаренка і Лупальцева (1993):

1. За локалізацією:

• клубовий;
• тазовий;
• надлобковий;
• між кишковий;
• під печінковий;
• ретроцекальний;

2. За ступенем відмежування (апендикса від вільної черевної порожнини):

• повністю відмежований;
• Не повністю відмежований;

3. За щільністю:

• помірно щільний;
• щільний;
• пухкий (м’який);

4. За рухливістю:

• рухомий;
• не рухомий;

5. За особливостями перебігу:

• швидко прогресуючий;
• повільно прогресуючий;
• нерегресуючий;
• прогресуючий;
• з утворенням абсцесу.

Апендикулярний інфільтрат може формуватися за різної клінічної динаміки гострого апендициту:

А) швидке затихання

Б) повільне затихання

В) відсутність регресу основного захворювання.

Повне відмежування інфільтратом запаленого червоподібного паростка від вільної черевної порожнини сприяє ослабленню клінічної картини. Інтенсивність болю з 3-5 доби значно зменшується. Зазвичай біль послаблюється, поступово нормалізація температура тіла та картина периферичної крові.

В анатомічній проекції червоподібного паростка палькується м’якоеластичний пухлино подібний утвір. З часом біль при пальпації слабшає аж до повного зникнення.

При розміщенні у правій здухвинній ділянці інфільтрат набуває чіткіших контурів, більшої щільності та меншої рухомості. При під печінковому та надлобковому розташуванні апендикулярного інфільтрату вдається виявити деяку його рухомість, а при міжкишковому розміщенні він може бути досить рухомим. Живіт в проекції інфільтрату при пальпації м’який та неболючий, симптоми подразнення очеревини негативні.

Сформований щільний інфільтрат поступово розсмоктується. У типових випадках цей процес триває 8-16 діб, іноді до місяця. Навколо паростка формуються множинні злуки, які в подальшому ускладнюють апендектомію. В окремих випадках апендикулярний інфільтрат не проявляє тенденції до розсмоктування: у ньому зростає частка сполучної тканини, яка деформує та стискає органи, що входять до складу конгломерату і пальпаторно нагадують пухлину. Клінічно інфільтрат може симулювати часткову кишкову непрохідність. Таку форму інфільтрату називають фібро пластичним апендицитом.

Загрозу для життя пацієнта становлять інфільтрати, які прогресують, що зумовлене поширенням інфекційного процесу.   

Периапендикулярний абсцес. У випадку коли спостерігається нагноєння апендикулярного інфільтрату виникає периапендикулярний абсцес.

Першим проявом є локалізований біль. Ексудат, що накопичується в порожнині інфільтрату сприяє посиленню болю та інтоксикації. Температура тіла зазвичай гектична, супроводжується ознобом. Пальпаторно визначається розширення меж апендикулярного інфільтрату. Деколи вдається виявити ознаки розм’якшення і флуктуації. При тазовому розміщенні периапендикулярний абсцес краще визначати через пряму кишку або піхву. Здебільшого наявність тазового абсцесу супроводжується рефлекторними проносами, полакі- та дизурією.

На розвиток периапендикулярного абсцесу вказує затихання перитонеальних явищ після клінічних ознак перфорації апендикса.

Осумкування гнійного ексудату навколо червоподібного паростка відбувається шляхом формування рихлого апендикулярного інфільтрату. Стінкою абсцеса є запально змінена серозна оболонка органів, які оточують відросток. Поступово вона покривається фібрином, що формує капсулу абсцесу. Шар фібрину збільшується та ущільнюється, капсула з часом втрачає свою еластичність і стає ригідною. Це приводить до швидкого накопичення гною, підвищення тиску в порожнині. Ексудат, розчинивши стінку абсцесу, може перфорувати у вільну черевну порожнину, прилеглий орган, або за очеревинний простір. Деколи зустрічаються випадки перфорації в передню черевну стінку з утворенням флегмони.

Заочеревинна флегмона. Запальну реакцію за очеревинної клітковини можна охарактеризувати як прогресуючий інфільтрат, оскільки немає умов для його відмежування. Патогенні мікроорганізми безперешкодно поширюються міжклітинними просторами жирової клітковини за очеревинного простору далеко за межі джерела інфекції.

При неускладненому ретроцекальному апендициті флегмона за очеревинної клітковини зустрічається рідко за рахунок вчасної локалізації процесу захисними силами організму. Якщо за очеревинна флегмона таки виникла, то спостерігається некроз і гнійне розплавлення жирової клітковини.

Однією з перших ознак за очеревинної флегмони є прогресуючий біль у правій поперековій ділянці, який має досить поширений характер. Позитивними є симптоми Яуре-Розанова і Габая. У випадку поширення інфекційного процесу на клубово-поперековий м’яз з’являється згинальна контрактура правого стегна. 

При глибокій пальпації визначається біль в правій здухвинній ділянці. У сечі з’являються сліди білка, гіалінові та зернисті циліндри.

Гострий тромбоз портальної вени (пілефлебіт) є важким ускладненням деструктивних форм гострого апендициту. Гнійне запалення поширюється по венах брижі  і досягає верхньої брижової, а згодом -  портальної вени.

Пілефлебіт розвивається найчастіше при гострому гангренозному апендициті, при якому некротичний процес переходить на брижу червоподібного паростка та його вени. Тромбофлебіт має висхідний характер і через 2-3 доби досягає ворітної вени та внутрішньо печінкових вен, згодом переходячи ретроградно на селезінкову та інші сусідні вени.

У пацієнтів із пілефлебітом на 1-2-й день після операції підвищується температура, появляється метеоризм і рівномірна болючість у правій половині без виражених симптомів подразнення очеревини. Після поширення тромбофлебіту на внутрішньопечінкові вени з’являється жовтяниця, ознаки печінково-ниркової недостатності, збільшуються розміри печінки. Коли патологія діагностується на пізніх етапах, хворі помирають через 7-10 днів після початку захворювання.

Масивна антибіотикотерапія розтягує в часі перебіг пілефлебіту. При цьому клінічно він нагадує хворобу Кіарі (гепато- і спленомегалія, асцит).