Хвороба котячих подряпин (феліноз)

Перший опис фелінозу або англ. «Cat-scratch Disease» опубліковано P. Mollaret і Y. Reilly і незалежно від них R. Debre і співавт. в 1950 р. Протягом десятиліть уявлення про етіологію хвороби змінювалося, його зв'язували з хламідіями, рохалімеями, пастереллами, потім введено назву - Afipia felis. На честь видатних заслуг мікробіолога з Оклахоми Diane Hensel з 1990 р. збудник отримав її ім'я (Bartonella henselae). З 1993 р. була встановлена ​​приналежність збудника фелінозу до бартонелл і його зв'язок з бацилярним ангіоматозом і пеліозним гепатитом у людей з порушеним імунним статусом (Hensel D. Е.А., 1990; Kemper J.E, Tappero J.W, 1993, і ін). У 1994 р. J.E. Koehler підтвердив роль домашніх кішок в якості основного резервуара збудника фелінозу  (від Felis - родове назва кішок).

Феліноз являє собою гострий зооноз, що характеризується загальною інтоксикацією, лихоманкою, запаленням регіонарних лімфатичних вузлів.

Збудник - Bartonella henselae відноситься до роду Bartonella сімейства Bartonellaceae, має джгутик, є факультативним внутрішньоклітинним паразитом, при розмноженні в ендотеліоцитах стимулює їх проліферацію. В уражених тканинах виявляється при забарвленні срібленням за Warthin-Starry, на кров'яному агарі культура збудника з матеріалу від хворих виявляється на 9-й - 40-й день, чутливий до ряду антибіотиків (тетрациклін, еритроміцин).

Механізм передачі – контактний.

Інкубаційний період триває 1-3 тижні.

Основним резервуаром В. henselae є домашні кішки, особливо кошенята молодше 1 року, які переносять безсимптомну бартонеллемію і виділяють збудника зі слиною і сечею. Припускають, що резервуаром збудника в природі служать гризуни і птахи, але вони не мають епідеміологічного значення. Є факти про розвиток захворювання після укусів і подряпин, нанесених собаками й мавпами.

Типова клініка фелінозу. В місці проникнення збудника формується первинний афект - червонувата безболісна папула розміром 0,5-1,0 см, яка може нагноюватися. На шкірі тулуба часто з'являється поліморфна еритематозна або нодозна висипка, рідше - тромбоцитопенічна пурпура. Зазвичай визначається мікрополілімфаденіт, в ряді випадків - збільшення розмірів селезінки, рідше - печінки.

Найбільш характерною ознакою захворювання є регіонарний лімфаденіт, локалізований частіше в пахвових і ліктьових, рідше - пахових, шийних групах вузлів, що пов'язано з локалізацією вхідних воріт інфекції. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються приблизно через 2 тижні після появи первинного афекту і можуть досягати до 8-10 см у діаметрі. При пальпації вони щільні, слабкоболючі, не спаяні з навколишніми тканинами. Поступово процес в лімфатичних вузлах розрішується - повільно настає склерозування або, в половині випадків, їх нагноєння і розкриття з виділенням гною.

При порушенні імунобіологічної реактивності (ВІЛ / СНІД, цукровий діабет, хронічний алкоголізм тощо) B. henselae проникає в кров, проникає в еритроцити і ендотеліоцити, де інтенсивно розмножується, викликаючи інтоксикацію, гемоліз еритроцитів і виражену проліферацію ендотеліоцитів за типом бацилярного ангіоматозу в судинах шкіри або у внутрішніх органах (лімфатичні вузли, кістки, головний мозок, печінка та селезінка). В результаті гематогенної дисемінації збудника в різних паренхіматозних органах формується гранулематозний процес, а в печінці - пеліозний (пурпурний) гепатит. У вогнищах ураження при забарвленні срібленням за Warthin-Starry виявляються скупчення збудників. В дуже рідких випадках ускладненнями фелінозу є менінгіти, енцефаліти.

Інфекція В. henselae протікає в типовій формі, а у імуноскомпроментованих пацієнтів - у формі бацилярних ангіоматозу і пеліозного гепатиту.

Феліноз слід запідозрити при розвитку лімфаденіту і типового ураження шкіри після контакту з кішкою. Для підтвердження діагнозу необхідна біопсія ураження лімфовузлів.

При срібленні біопсійного матеріалу по Warthin-Starry можуть виявлятися скупчення дрібних паличок.

Шкірна проба з біоптатом лімфовузлів у хворих не застосовується через ризик передачі вірусних інфекцій.

З'явилися серологічні реакції, які при нормальній імунній відповіді дають позитивний результат у 70-90% хворих. Для виявлення генів рРНК Bartonella henselae в біопсійного матеріалі з успіхом застосовують ПЛР. Посів біоптатів лімфовузлів, ліквору та іншого клінічного матеріалу рідко буває успішним.

Клініку фелінозу слід диференціювати з проявами схожих з ним інфекційним мононуклеозом, орнітозом, лімфогранулематозом, лімфомами.

У лікуванні неускладненого фелінозу застосовують макроліди, тетрацикліни, хінолони, азитроміцин в середніх терапевтичних дозах, курс лікування становить 10-14 діб. Однак дані схеми лікування не завжди ефективні. Призначають симптоматичні засоби, вітаміни, антигістамінні препарати, нестероїдні протизапальні препарати.

З метою профілактики навіть найдрібніші подряпини слід обробляти антисептичними розчинами і спостерігати за їх загоєнням.