Рак ободової кишки (захворюваність та фактори ризику)

Захворюваність

У структурі онкозахворюваності в світі колоректальний рак насьогоднішній час посідає четверте місце серед пухлин, які зустрічаються найчастіше. За даними МАВР, у 2000 році в світі було зареєстровано близько 600 тисяч уперше захворілих на рак ободової кишки. У промислово розвинених країнах рак товстої кишки вийшов на 2 місце у структурі онкозахворюваності (9%) після раку молочної залози. На сьогодні у світі нараховується близько 3,5 млн. хворих на рак товстої кишки, які були виявлені за останні 5 років.

Розвинені країни несуть величезні економічні втрати , у США вартість лікування хворих на колоректальний рак посідає на сьогоднішній час друге місце, складаючи 6,5 мільярда доларів на рік і не набагато уступаючи вартості лікування хворих на РМЗ — 6,6 мільярда доларів на рік.

В динаміці за останні 10 років в Україні відзначається неухильний ріст захворюваності у чоловіків; показник зріс на 42%, у порівнянні з 1990 р., середньорічний темп приросту дорівнює 4%. У жінок захворюваність на РОК зросла усього на 6%, а середньорічний темп приросту склав 0,5%.

Смертність

Рак цієї локалізації є однією з найчастіших причин смерті від раку. Так, у світі в 2000 р. 492 тисячі хворих померли від раку ободової і прямої кишки.

Виживання  залежить від стадії захворювання, раннє виявлення пухлини супроводжується 15-ти кратним збільшенням показників виживання у порівнянні з розповсюдженими стадіями. Треба підкреслити, що ранній рак ободової кишки у переважній кількості пацієнтів протікає безсимптомно тому ранні пухлини можуть бути виявлені лише випадково або при цілеспрямованому ендоскопічному обстеженні в плані скринінгу.

Пухлини ободової кишки створюють більше 2/3 усіх випадків колоректального раку, причому в 35% випадків пухлини локалізуються в проксимальних відділах кишки і тому їх виявлення поєднано з певними труднощами.

Фактори ризику розвитку  раку ободової кишки

Рак ободової кишки частіше виникає в осіб, яким понад50 років, максимумзахворюваності припадає на вікові групи, де більше 70 років. Вважається, що 60-80% пухлин товстої кишки зумовлені впливом канцерогенних факторів зовнішнього середовища, а 10-30% генетично детерміновані.

На сьогодні розглядаються такі основні фактори ризику захворювання РОК:

o Вік понад 50 років;

o Особливості харчування;

o Генетичні синдроми:

— дифузний родинний поліпоз;

— синдром Гарднера-Тернера;

— синдром Пейтця-Джигерса;

● хвороба Тюрка;

o Попередні захворювання:

— аденоми ободової кишки;

— виразковий коліт;

— хвороба Крона ободової кишки;

— раніше перенесений рак ободової кишки;

— раніше перенесений рак жіночих геніталій або молочної залози;

o наявність в анамнезі раку товстої кишки у кровних  родичів.

Вік. В осіб, яким понад 40 років, аденоми розвиваються в 5-10%, в подальшому з віком частота їх збільшується і до 50-59 років досягає 34-35%. Після 50 років ризик розвитку колоректального раку практично подвоюється кожні подальші десять років. Тому в нинішній час практично усі програми скринінгу колоректального раку орієнтовані на обов'язкове обстеження населення, яким більше 50 років, навіть при відсутності клінічних проявів дисфункції кишечника.

Особливості харчування є причиною третини усіх пухлин людини і розглядуються як один з основних факторів ризику розвитку і, в той же час, можливої профілактики раку товстої кишки.

Підвищують ризик розвитку РОК:

o Надлишкове вживання тваринних жирів і смаженого червоного м'яса;

o Надлишкове харчування і вага, що перевищує норму на 30кг/м;

o Вживання алкоголю щодня більше 50-60 мл і пива;

o Вживання білкововуглеводної страви з обмеженою кількістю клітковини.

Знижують ризик:

o Вживання їжі з підвищеною кількістю рослинної клітковини;

o Вітамін D;

o Кальцій;

o Ацетилсаліцилова кислота і нестероїдні протизапальні препарати.

Куріння вірогідно не впливає на частоту виникнення пухлин товстої кишки.

Професійні фактори

Підвищений ризик виникнення колоректального раку в працівників харчової, шкіряної, нафто-  і вуглевидобувної промисловості, осіб, які займаються обробленням і готуванням м'яса, пташини і риби.

Генетичні фактори ризику виникнення раку товстої кишки

Встановлено, що 15-20% хворих на колоректальний рак мають близьких родичів з такою ж патологією.

Спадкоємний рак товстої кишки включає такі форми: спадкоємний неполіпозний колоректальний рак (СНКРР) і спадкоємний рак товстої кишки на фоні родинного аденоматозного поліпозу.

Крім того, існують інші спадкоємні передракові захворювання ободової кишки, що мають полігенне аутосомнодомінантне спадкування.

Спадкоємний неполіпозний колоректальний рак (»синдром Лінча»), складає від 5 до 10% усіх випадків колоректального раку. Прийняті такі критерії цієї форми раку (так звані «амстердамські критерії», 1991):

— наявність у родині не менше трьох близьких родичів, що мають підтверджений морфологічно діагноз раку товстої кишки;

— послідовне ураження раком двох поколінь родичів;

— хоча б один випадок виявлення захворювання у віці молодше 50 років. СНКРР успадковується за аутосомно-домінантним типом і відрізняється раннім виникненням пухлини (у віці 40-44 роки) і множинним ураженням переважно правої половини товстої кишки. При цьому синдромі може спостерігатися підвищений ризик розвитку інших злоякісних пухлин: раку ендометрію, молочної залози, яєчників, шлунка, тонкої кишки, перехідно-клітинні пухлини нирок і т.і.

Спадкоємний колоректальний рак на фоні родинного адено матозу товстої кишки. Родинний аденоматоз (РА) виникає на фоні мутацій в АРС гені, що в 95% випадків призводить до розвитку раку, як правило, у віці до 40 років. При цьому, в 60% випадків виникає рак товстої кишки, а в інших — рак тіла матки, молочної залози, шлунка.

Дифузний родинний поліпоз (аденоматоз) — один з найбільш важливих і частих факторів розвитку раку ободової кишки.Захворювання передається за аутосомно-домінантною ознакою і може уражати декількох членів родини.

Дифузний родинний поліпоз товстої кишки розглядається як облігатний передрак, який, якщо його не лікувати, у 100% випадків призводить до малігнізації. . Висловлюються обґрунтовані припущення про стадійність розвитку аденом з подальшим їх перетворенням на рак, на основі загальної генетичної схильності. Озлоякіснення поліпів при дифузному поліпозі частіше відбувається у віці від 20 до 40 років, тобто набагато раніше, ніж розвиток первинного раку товстої кишки, обумовленого іншими причинами. Лікування дифузного поліпозу може бути тільки хірургічним. Необхідне видалення всіх уражених поліпами ділянок товстої кишки з подальшим постійним спостереженням за рештою її відділів. Родичі по прямій лінії хворих на дифузний родинний поліпоз також підлягають динамічному спостереженню з обов'язковим застосуванням фіброколоноскопії.

Серед хворих на дифузний поліпоз (аденоматоз) зустрічаються декілька синдромів, що поєднуються з іншою патологією.

Синдром Гарднера-Тернера включає класичну тріаду: наявність аденоматозу прямої кишки у сполученні з доброякісними пухлинами кісток, м'яких тканин і шкіри.

Синдром Пейтця-Єгерса характеризується поліпозом усього шлунково-кишкового тракту з пігментацією губ і щік.Поліпи при даному синдромі являють собою істинні гамартоми.

Хвороба Тюрка виявляється сполученням поліпозу товстої кишки і пухлин центральної нервової системи і передається за аутосомно-рецесивною ознакою.

Ризик розвитку колоректального раку при вищевказаних синдромах нижчий, ніж при дифузному родинному поліпозі, але в кілька разів вищий, ніж у загальній популяції. Тому такі хворі підлягають диспансеризації і щорічному обстеженню з проведенням їм обов'язкової регулярної колоноскопії.

Вторинна профілактика генетично детермінованого раку товстої кишки полягає, насамперед, у диспансеризації осіб з високим ризиком виникнення пухлини. Для активного виявлення пацієнтів із зазначеними синдромами при обстеженні хворих необхідно звертати увагу на наявність пухлин шкіри і м'яких тканин (фібром, ліпом, лейоміом, нейрофібром), остеом, пігментації шкіри обличчя і губ, змінення форми пальців у вигляді «барабанних паличок». Перераховані ознаки можуть свідчити про наявність одного із згаданих синдромів з поліпозом товстої кишки і є підставою для поглибленого обстеження подібних пацієнтів.